The effect of gestational diabetes mellitus on sciatic nerve in adult offspring rats / Efecto de la diabetes mellitus gestacional sobre el nervio ciático en ratas adultas

Gestational diabetes mellitus (GDM) is one form of diabetes affect approximately 7 % of pregnancies. Diabetic peripheral neuropathy (DPN) is a common complication of diabetes that is associated with loss of nerve fibers, myelin abnormalities and significant decrease in the expression of myelin basic protein (MBP) in peripheral nerves. This study was done to determine the effect of induced diabetes during pregnancy on sciatic nerve in adult rat offspring. In this study, wistar rats' dams were allocated to control and diabetic groups. Diabetic rats were received 40 mg/kg/body weight of streptozotocin (STZ) on the first day of gestation. Six offspring of each group were randomly selected on 12 weeks postnatal and histopathological changes in their nerve tissue were examined through H&E staining and transmission electron microscopy. Furthermore, the expression of MBP in sciatic nerve was examined by immunohistochemistry. We found that the myelinated fiber number of sciatic nerve in offspring of diabetic rats was reduced compared to the controls, but this difference was not significant. The average thickness of the myelin sheath of sciatic nerve fibers in the control and GDM was 97.1±0.1and 94.1±0.2 µm, respectively that the difference was not statistically significant. The expression of MBP protein in the myelin sheath of both groups was similar. TEM results showed that myelin sheath of diabetic offspring had not any changes compared to control. Atrophy of axons and schwannocytus (Schwann cells) alterations were not observed in diabetic offspring. Induction of diabetes during pregnancy reduced the number of nerve fibers and thickness of the myelin sheath. But it has no effect on MBP expression and schwannocytus morphology.

La diabetes mellitus gestacional (DMG) es una forma de diabetes que afecta aproximadamente al 7 % de los embarazos. La neuropatía periférica diabética (NPD) es una complicación frecuente de la diabetes asociada a la pérdida de fibras nerviosas, anomalías de la mielina y disminución significativa de la expresión de la proteína básica de mielina (PBM) en los nervios periféricos. Este estudio se realizó para determinar el efecto de la diabetes inducida durante el embarazo en el nervio ciático en descendientes de ratas adultas. Las ratas Wistar madres fueron asignadas a los grupos control y diabéticas. Las ratas diabéticas recibieron 40 mg/kg/peso corporal de estreptozotocina (STZ) el primer día de gestación. Seis descendientes de cada grupo fueron seleccionados al azar en la semana 12 postnatal y los cambios histopatológicos en su tejido nervioso se examinaron a través de tinción H-E y microscopía electrónica de transmisión. Además, la expresión de PBM en el nervio ciático se examinó mediante inmunohistoquímica. Se encontró que el número de fibras mielinizadas de nervio ciático en descendientes de ratas diabéticas se redujo en comparación con los controles, pero esta diferencia no fue significativa. El espesor medio de la vaina de mielina de las fibras nerviosas ciáticas en el control y DMG fue de 97,1±0,1 y 94,1±0,2 µm, respectivamente, y la diferencia no fue estadísticamente significativa. La expresión de la proteína PBM en la vaina de mielina de ambos grupos fue similar. Los resultados del TEM mostraron que la vaina de mielina de la descendencia diabética no tuvo ningún cambio en comparación con el control. La atrofia de los axones y las alteraciones de los schwannocitos (células de Schwann) no se observaron en descendientes diabéticos. La inducción de diabetes durante el embarazo redujo el número de fibras nerviosas y el grosor de la vaina de mielina. Pero no tiene ningún efecto sobre la expresión de PBM y la morfología de las schwannocitos.

Gestational diabetes reduces pancreatic beta cells in rat offspring / La diabetes gestacional reduce las células beta pancreáticas en crías de ratas

Previous study has shown the adverse effects of gestational diabetes on hippocampal and spinal cord neuronal density in animal model. This study was conducted to determine the effect of gestational diabetes on beta cells in rat pancreas in early postnatal life. In this experimental study, 10 dams randomly allocated into control and diabetic groups on day 1 of gestation. Five dams in diabetic group received 40 mg/kg/BW of streptozotocin (intraperitoneally) and control animals received normal saline. Six of 28 and 56-day-old offspring of each gestational diabetes mellitus and controls were randomly scarified and sections were taken from the pancreas and stained using Gomorra's method. The density of beta cells and number and area of pancreatic islets were evaluated by quantitative computer-assisted morphometric method. The density of beta cells of 28-day-old offspring pancreas significantly reduced from 96.23±5.0 in control group to 71.5±5.3 cells in 10000 mm2 area of islet in diabetic group (P <0.01). The number of the pancreatic islets of in gestational diabetes (15.25±3.7) significantly reduced in comparison with the controls (8.61±0.7). The density of beta cells of 56-day-old offspring pancreas significantly reduced from 105.33±8.6 in control group to 62.12±5.9 in diabetic group (P <0.01). The number of the pancreatic islets of in gestational diabetes (13.5±0.5) significantly reduced compared to controls (6.75±1.7) (P <0.01). This study revealed that gestational diabetes loss the number of the beta cells in 28 and 56-day-old rat offspring.

Estudios previos han mostrado los efectos adversos de la diabetes gestacional en la densidad neuronal del hipocampo y de la médula espinal en modelos animales. Este estudio se llevó a cabo para determinar el efecto de la diabetes gestacional en las células beta del páncreas de rata en vida postnatal temprana. En este estudio experimental, 10 ratas fueron asignadas al azar a los grupos control y diabético en el día 1 de gestación. Cinco ratas del grupo diabético recibieron 40 mg/kg/BW de estreptozotocina (intraperitonealmente), mientras que los animales del grupo control recibieron solución salina normal. Seis de los descendientes, de 28 y 56 días de edad, de cada grupo, diabetes mellitus gestacional y control, se escarificaron al azar y se tomaron secciones del páncreas, que se tiñeron usando el método de Gomorra. La densidad de las células beta y el número y área de islotes pancreáticos fueron evaluados a través de método cuantitativo asistido por computadora morfométrica. La densidad de células beta del páncreas en las crías de 28 días disminuyó significativamente de 96,23 ± 5,0 en el grupo de control a 71,5 ± 5,3 células en el grupo diabético, en 10000 mm2 de área de islote (P <0,01). El número de islotes pancreáticos de la diabetes gestacional (15,25 ± 3,7) se redujo significativamente en comparación con los controles (8,61 ± 0,7). La densidad de células beta del páncreas en las crías de 56 días de edad se redujo de 105,33 ± 8,6 en el grupo de control a 62,12 ± 5,9 en el grupo diabético (P <0,01). El número de islotes pancreáticos en el grupo de diabetes gestacional (13,5 ± 0,5) se redujo significativamente en comparación con los controles (6,75 ± 1,7) (P <0,01). Este estudio reveló que la diabetes gestacional provoca una pérdida en el número de células beta en crías de ratas de 28 y 56 días de edad.

Hippocampal neuronal apoptosis in rat offspring due to gestational diabetes / Apoptosis neuronal del hipocampo en crías de ratas debido a la diabetes gestacional

Gestational diabetes mellitus (GDM) defined as impaired glucose tolerance affects approximately 6 % of all pregnant women who have never before had diabetes, but who do have high blood glucose levels during pregnancy. This study was done to evaluate the apoptosis in the neuronal cells in the CA1, CA2 and CA3 subfields of hippocampus and dentate gyrus in offspring of gestational diabetes at the 7, 21 and 28 d in postnatal rats. Thirty Wistar rat dams were randomly allocated in control and diabetic group. Dams in diabetic group were received 40 mg/kg/BW of streptozotocin at the first day of gestation and control groups received an equivalent volume normal saline injection intraperitoneally (IP). Six offspring of GDM and control dams, at the 7, 21, 28 postnatal day were randomly were sacrificed quickly with anesthesia. The coronal sections of brain serially collected. The apoptosis neurons were evaluated with TUNEL Assay. In the CA1, the number of apoptotic cells in 7, 21 and 28 d of postnatal life were significantly increased in GDM compared to controls (P<0.001). In the CA2, CA3 the number of apoptotic cells in 7, 21 and 28 d age-old offspring were significantly increased in GDM compared to controls (P<0.001). In the dentate gyrus, the number of apoptotic cells in 7, 21 and 28 d of postnatal life were significantly increased in GDM compared to controls (P<0.01). This study showed that the uncontrolled gestational diabetes significantly increases neuronal apoptosis in hippocampal and dentate gyrus in rat offspring.

La diabetes mellitus gestacional (DMG) se define como la intolerancia a la glucosa que afecta aproximadamente al 6 % de todas las mujeres embarazadas que nunca han tenido diabetes, pero que sí tienen niveles de glucosa en la sangre elevados durante el embarazo. El objetivo de este estudio fue evaluar la apoptosis de células neuronales en CA1, CA2 y CA3, subcampos del hipocampo y el giro dentado, en las crías de ratas con diabetes gestacional en los días 7, 21 y 28 luego del nacimiento. Se utilizaron 30 ratas Wistar asignadas aleatoriamente en grupos control y diabético (GDM). Se administró al grupo diabético 40 mg/kg de peso corporal de estreptozotocina en el primer día de gestación y el grupo control recibió un volumen equivalente de solución salina normal por inyección vía intraperitoneal. Seis crías de los grupos GDM y control fueron seleccionadas aleatoriamente y sacrificadas bajo anestesia los días 7, 21, 28. Se tomaron secciones seriales coronales del cerebro. La apoptosis neuronal se evaluó mediante ensayo TUNEL. En el CA1, el número de células apoptóticas a los 7, 21 y 28 d se incrementó significativamente en el grupo GDM en comparación con los controles (P <0.001). En el CA2 y CA3 el número de células apoptóticas en los días 7, 21 y 28 también se incrementó significativamente en GDM en comparación con los controles (P <0,001). En el giro dentado, el número de células apoptóticas en los días 7, 21 y 28 se incrementó significativamente en GDM en comparación con los controles (P <0,01). Este estudio mostró que la diabetes gestacional no controlada aumenta significativamente la apoptosis neuronal en el hipocampo y el giro dentado en las crías de las ratas.

Alterations of the giant pyramidal neurons (Betz cells) in brain cortex of rat offspring born from gestational diabetic dams: a morphometric study / Alteraciones de las neuronas piramidales gigantes de la corteza cerebral en crías de ratas nacidas de hembras con diabetes gestacional: un estudio morfométrico

A few studies reported the adverse effects of gestational diabetes on hippocampus and spinal cord of rat offspring. Giant pyramidal neurons are giant pyramidal neurons located in fifth layers of the gray matter in the primary motor cortex. Therefore, this study was conducted to determine the effect of gestational diabetes on the giant pyramidal neurons and the thickness of internal pyramidal layer in the brain cortex of rat offspring. On day 1 of gestation, 10 Wistar rat dams were randomly allocated into two control and diabetic groups. Five animals in diabetic group received 40 mg/kg/BW of Streptozotocin (intraperitoneally) and control animals received normal saline. We randomly selected six offspring of every subject in both groups at day 28, 56 and 84. Rat offspring were scarified and then coronal sections were taken from the right brain cortex and sections were stained with Cresyl violet. The density of giant pyramidal neurons in brain cortex and thickness of internal pyramidal layer of brain cortex were evaluated. In P28, P56, P84 the Betz cells density of brain cortex were significantly reduced from 107.6±6.2, 131.6±4.6 and 143.5±4.0 in controls to 84.96±2.1, 109.8±7.3 and 121.05±5.6 in cases (p<0.05), respectively. The thickness of the internal pyramidal layer of brain cortex in P28, 56 and P84 was significantly higher in gestational diabetic group in comparison with the control group (p<0.05). This study showed that uncontrolled gestational diabetes reduces the giant pyramidal neurons density and internal pyramidal layer thickness in brain cortex of rat offspring.

Pocos estudios han informado de los efectos adversos de la diabetes gestacional sobre las células del hipocampo y médula espinal. Este estudio, se realizó para determinar el efecto de la diabetes gestacional sobre las neuronas piramidales gigantes ubicadas en la quinta capas de la sustancia gris en la corteza motora primaria y el espesor de la capa piramidal interna en la corteza cerebral en crías de ratas. En el día 1 de la gestación, 10 ratas Wistar se asignaron aleatoriamente en dos grupos: control y diabéticos. Cinco animales del grupo diabético, fueron inyectados con 40 mg/kg de peso corporal de estreptozotocina (por vía intraperitoneal), y los de el grupo control, con solución salina. Aleatoriamente, se seleccionaron seis crías de cada hembra de ambos grupos los días 28, 56 y 84. Las crías fueron sacrificadas, se tomaron secciones coronales de la corteza cerebral derecha y se tiñeron con violeta de cresilo. Se evaluó la densidad de las neuronas piramidales gigantes en la corteza cerebral y el espesor de la capa piramidal interna de la corteza cerebral. En los días 28, 56, 84 la densidad de las neuronas piramidales gigantes en corteza cerebral se redujo significativamente al comparar los controles (107,6±6,2, 131,6±4,6 y 143,5±4,0 respectivamente) con los casos (84,96±2,1, 109,8±7,3 y 121,05±5,6 respectivamente) (p<0,05). El espesor de la capa piramidal interna de la corteza cerebral en los días 28, 84 y 56 fue significativamente mayor en el grupo diabético gestacional en comparación con el grupo control (p<0,05). Este estudio muestra que la diabetes gestacional no controlada reduce la densidad de neuronas piramidales gigantesy el espesor interno de la capa piramidal en la corteza cerebral de las crías de rata.

Ganglionic cells apoptosis in retinal layer of rat offspring due to gestational diabetes / Células ganglionares apoptóticas en la capa de la retina de crías de ratas debido a la diabetes gestacional

Previous studies have shown the adverse effects of gestational diabetes on hippocampal neuronal density in animal models. This study was conducted to determine the effect of gestational diabetes on retinal ganglionic cell density, the thickness of the retinal layer and apoptotic ganglionic cell density in 28-day-old of rat offspring. In this experimental study, 10 Wistar rat dams were randomly allocated in control and diabetic groups. Gestational diabetes was induced by 40 mg/kg/body weight of streptozotocin at the first day of gestation, intraperitoneally, dams in control group received an equivalent volume normal saline. At postnatal day 28, six offspring of each gestational diabetes and controls were randomly selected, sacrificed and sections (6 micrometer) were taken from the eye and stained with hematoxylin and eosin. The density of ganglionic cells and the number of dUTP end-labeling (TUNEL)-positive cells were evaluated in 20000 mm2 area of ganglion layer of the retina. The ganglionic cells density were reduced (27.4%) in gestational diabetic offspring in compared to controls (22.5±1.5 vs. 31.0±0.9, P<0.01). The apoptotic ganglionic cells of retina in interventional group significantly increased in compared to controls (6.74±0.60 vs. 5.12±0.26, P<0.02). This study showed that the uncontrolled gestational diabetes can reduce the number of ganglionic cells and increase apoptotic ganglionic cells of retina layer in rat offspring.

Estudios previos en un modelo animal han demostrado los efectos adversos de la diabetes gestacional en la densidad neuronal del hipocampo. El objetivo fue determinar el efecto de la diabetes gestacional en la densidad de las células ganglionares de la retina, en el espesor de la capa de la retina y en la densidad de las células apoptóticas ganglionares, en crías de ratas de 28 días. En este estudio experimental, 10 ratas Wistar fueron asignadas aleatoriamente en grupos control y diabéticos. La diabetes gestacional se indujo a partir de la administración de 40 mg/kg/peso corporal de estreptozotocina en el primer día de la gestación, por vía intraperitoneal. Al grupo control se administró un volumen equivalente de solución salina normal. En el día 28 luego del nacimiento, se seleccionaron aleatoriamente seis crías procedentes de los grupos con diabetes gestacional y controles, se eutanasiaron y se tomaron muestras de los ojos, en forma de secciones de 6 micrómetros, las cuales se tiñeron con H & E. La densidad de las células ganglionares y el número final de células dUTP positivas (TUNEL) se evaluaron a nivel de la capa ganglionar de la retina, en un área de 20.000 mm2. La densidad de las células ganglionares se redujo un 27,4% en la descendencia con diabetes gestacional en comparación con los controles (22,5±1,5 vs. 31,0±0,9, P<0,01). Las células ganglionares apoptóticas de la retina en el grupo con diabetes gestacional aumentaron significativamente en comparación con los controles (6,74±0,60 vs. 5,12 ± 0,26, P <0,02). Este estudio demostró que la diabetes gestacional no controlada puede reducir el número de células ganglionares y aumentar el número de células ganglionares apoptóticas de la capa de la retina en las crías de las ratas con diabetes gestacional.

Effect of gestational diabetes on neuronal cells in rat cerebellum in early postnatal life / Efecto de la diabetes gestacional sobre las células neuronales del cerebelo de ratas en el período postnatal

Previous study has shown the adverse effects of gestational diabetes on hippocampal neuronal density in animal model. This study was conducted to determine the effect of gestational diabetes on rat cerebellum in early postnatal life. In this experimental study, 10 dams randomly allocated into control and diabetic groups on day 1 of gestation. Five dams in diabetic group were administered 40 mg/kg/BW (intraperitoneally) of streptozotocin and control animals received normal saline. Six offspring of each gestational diabetes mellitus and controls were randomly selected at day 7 of postnatal life. Offspring were sacrificed and coronal sections were taken from the cerebellum and stained with cresyl violet. The number of Purkinje and granular cells and thickness of layers of cerebellum were evaluated by quantitative computer-assisted morphometric method. The Purkinje cells density at apex and depth of cerebellar lobules in the experimental group (14.40±0.7, 14.86±0.6) significantly reduced in comparison with the control group (16.72±0.3, 17.85±0.7) (P<0.05). The granular cell density at apex and depth of cerebellar lobules in the experimental group (23.94±0.6, 22.81±0.5) significantly reduced in comparison with the control group (29.20±0.8, 28.1±0.8) (P<0.05). The thickness of the Purkinje and internal granular and molecular layers at apex and depth of cerebellar cortex significantly reduced in diabetics group compared to controls (P<0.05). This study revealed that gestational diabetes induces loss of number and size of the Purkinje cells and the granular cells and reduction of thickness of the Purkinje and internal granular layer of the cerebellar cortex in neonatal mice.

Estudios previos han demostrado los efectos adversos de la diabetes gestacional sobre la densidad neuronal del hipocampo en modelos animales. Este estudio se realizó para determinar el efecto de la diabetes gestacional en el cerebelo de ratas durante la edad temprana postnatal. Fueron asignadas 10 ratas hembras al azar en grupos control y diabético en el primer día de gestación. Cinco en el grupo diabético recibieron una dosis de 40 mg/kg/Peso corporal de estreptozotocina (intraperitoneal) y los control una solución salina normal. Seis crías de cada una de las hembras del grupo diabetes mellitus gestacional y del grupo controles fueron seleccionados al azar el día 7 de vida postnatal. Fueron sacrificadas y se obtuvieron secciones coronales desde el cerebelo que fueron teñidas con violeta de cresilo. El número de células granulares de Purkinje y espesor de las capas de cerebelo fueron evaluadas por método morfométrico y ordenador cuantitativo. La densidad de células de Purkinje en el ápice y profundidad de los lóbulos del cerebelo en el grupo experimental (14,40±0,7 y 14,86±0,6) se redujeron significativamente en comparación con el grupo control (16,72±0,3 y 17,85±0,7) (P<0,05). La densidad de células granulares en el ápice y profundidad de los lóbulos del cerebelo en el grupo experimental (23,94±0,6 y 22,81±0,5) se redujo significativamente en comparación con el grupo control (29,20±0,8 y 28,1±0,8) (P<0,05). En el espesor de células Purkinje, las capas moleculares y granulares internas en el ápice y profundidad de la corteza del cerebelo, se observó una reducción significativa en el grupo diabéticos en comparación con los controles (P<0,05). Se observó que la diabetes gestacional induce la pérdida del número y tamaño de las células Purkinje y de células granulares, así como la reducción del espesor de las capas de Purkinje y granular interna de la corteza del cerebelo en ratones neonatos.

Preventing effect of vitamin E on oocytes apoptosis in morphine-treated mice / Efecto preventivo de la vitamina E sobre la apoptosis de ovocitos en ratones tratados con morfina

Several studies have shown that Morphine Sulfate affects on fertility, embryogenesis and consequent pregnancy loss and ultrastructural alterations of oocytes in animal model. This study was done to determine the effect of morphine sulfate on oocytes apoptosis and preventive role of daily supplementation of Vitamin E on oocytes apoptosis in morphine sulfate -treated mice. Twenty-four NMARI female mice were randomly allocated into four experimental groups. For 15 days, control group received saline (0.2 ml/day by subcutaneous injection), group I Vitamin E (60 mg/kg/day orally), group II Morphine Sulfate (10 mg/kg/day by subcutaneous injection) and group III Morphine Sulfate with Vitamin E (60 mg/kg/day orally). Then, animals were superovulated with PSMG (10 Units) and 10 Unites of HCG. The next day the animals were sacrificed, oocytes were flushed from each fallopian tube. The collected oocytes were subjected to determine apoptosis by Tunnel assay with using Fluorescent Microscope. According to our results, the number of retrieved oocytes were 121, 132, 86 and 114 in control, experimental group I, II and III, respectively. Morphine Sulfate treatment increased apoptosis in oocytes to 17.44 percent whereas oocytes apoptosis was 4.13 percent in Controls. Supplementation with Vitamin E in Morphine Sulfate -treated mice reduced the oocytes apoptosis to 7.01 percent. This study showed that Morphine can increase apoptosis in oocytes and Vitamin E treatment significantly reduces oocytes apoptosis in the Morphine Sulfate -treated mice.

Diversos estudios han demostrado que el sulfato de morfina afecta la fertilidad, embriogénesis y en consecuencia pérdida de la preñez y alteraciones ultraestructurales de los ovocitos en el modelo animal. Este estudio determinó el efecto del sulfato de morfina sobre la apoptosis de los ovocitos y papel preventivo de la suplementación diaria de la vitamina E en la apoptosis de ovocitos en ratones tratados con sulfato de morfina. Veinte y cuatro ratones NMARI hembras fueron asignados al azar en 4 grupos experimentales. Durante 15 días, el grupo control recibió solución salina (0,2 ml/día por inyección subcutánea), el grupo I vitamina E (60 mg/kg/día por vía oral), el grupo II Sulfato de morfina (10 mg/kg/día por inyección subcutánea) y el grupo de III sulfato de morfina con vitamina E (60 mg/kg/día por vía oral). Posteriormente, los animales superovularon con PSMG (10 unidades) y 10 unidades de HCG. El día siguiente, los animales fueron sacrificados, los ovocitos fueron aspirados desde cada tubo uterino. Los ovocitos recogidos fueron utilizados para determinar la apoptosis mediante el ensayo de TUNEL con el uso de microscopio de fluorescencia. El número de ovocitos recuperados fueron 121, 132, 86 y 114 en los grupos control y experimental I, II y III, respectivamente. El tratamiento con sulfato de morfina aumentó la apoptosis en los ovocitos un 17,44 por ciento, mientras que la apoptosis de los ovocitos fue 4,13 por ciento en los controles. La suplementación con vitamina E en los ratones tratados con sulfato de morfina redujo la apoptosis de los ovocitos en 7,01 por ciento. Este estudio demostró que la morfina puede aumentar la apoptosis en los ovocitos y el tratamiento vitamina E redujo significativamente la apoptosis en los ovocitos de ratones tratados con sulfato de morfina.

The preventive and treatment effect of urtica dioica on astrocyte density in the CA1 and CA3 subfields of hippocampus in STZ induced diabetic rats / Efecto preventivo y del tratamiento de urtica dioica sobre la densidad de astrocitos en los subcampos CA1 y CA3 del hipocampo en ratas con diabetes inducida por STZ

Several animal model studies have shown that Diabetes mellitus can affect on the activity of hippocampus astrocytes, but these studies reported controversial findings. This study was done to evaluate the preventive and treatment effect of Urtica dioica (U. dioica) on astrocytes density in the CA1 and CA3 subfields of hippocampus of streptozotocin (STZ) induced diabetic rats. Twenty-eight male albino Wistar rats were randomly allocated equally into control, diabetic, U. dioica treatment and U. dioica preventive groups. Hyperglycemia was induced by STZ (80 mg/kg/BW). One week after injection of the streptozotocin, animals in treatment group were received hydroalcoholic extract of U. dioica (100 mg/kg/BW /day) for 4 weeks by intraperitoneally. In preventive group, diabetic rats were received 100 mg/kg/BW/ daily hydroalcoholic extract of U. dioica for 5 days before STZ injection. Then, animals were sacrificed and coronal sections were taken from the right dorsal hippocampus, stained with PTAH. The area densities of the astrocytes were measured. The number of astrocytes in CA1 of controls, diabetic treatment and preventive groups was 19.00+/-5.5, 17.14+/-6.4, 21+/-8.1 and 16.48+/-3.2, respectively. The densities of astrocytes in CA3 of controls, diabetic, treatment and preventive groups were 25.45+/-7.60, 21.54+/-7.5, 23.75+/-5.6 and 19.89+/-3.8, respectively. The density of astrocytes in diabetic rats reduced in comparison with controls (P<0.05). In CA1 and CA3, in spite of preventive administration, treatment of diabetic rats with U. dioica significantly increased the astrocytes. This study showed that treatment with U. dioica extract can help compensate for the CA1 and CA3 subfields of hippocampus astrocytes in diabetic rats.

Varios estudios en modelos animales han mostrado que la diabetes mellitus puede afectar la actividad de los astrocitos del hipocampo, pero estos resultados son controvertidos. Este estudio se realizó para evaluar el efecto preventivo y de tratamiento de la Urtica dioica (U. dioica) en la densidad de los astrocitos en los subcampos CA1 y CA3 del hipocampo en ratas diabéticas inducidas por estreptozotocina (STZ). Veintiocho ratas Wistar albinas macho fueron asignadas al azar por igual en grupos control, diabético, con tratamiento U. dioica y preventivo con U.dioica. La hiperglucemia se indujo por STZ (80 mg/kg/peso corporal). Una semana después, los animales del grupo tratamiento recibieron el extracto hidroalcohólico de U. dioica (100 mg/kg/peso corporal/día) durante 4 semanas vía intraperitoneal. El grupo preventivo, recibió 100 mg/kg/peso corporal/día de extracto hidroalcohólico U. dioica durante 5 días antes de la inyección de STZ. Los animales fueron sacrificados, se tomaron secciones coronales del hipocampo dorsal derecho y se tiñeron con PTAH. Fueron medidas las densidades de área de los astrocitos. El número de astrocitos en CA1 de los grupos de ratas control, diabéticas, con tratamiento de U. dioica y preventivo con U. dioica fue 19,00+/-5,5, 17,14+/-6,4, 21+/-8,1 y 16,48+/-3,2, respectivamente. Las densidades de los astrocitos en CA3 de los grupos de ratas control, diabéticas, con tratamiento de U. dioica y preventivo con U. dioica fue 25,45+/-7,60, 21,54+/-7,5, 23,75+/-5,6 y 19,89+/-3,8, respectivamente. La densidad de los astrocitos en las ratas diabéticas se redujo en comparación con los controles (P <0,05). En CA1 y CA3, a pesar de la administración preventiva, sólo el tratamiento de ratas diabéticas con U. dioica aumentó significativamente los astrocitos. Este estudio mostró que el tratamiento con extracto de U. dioica puede ayudar a compensar los astrocitos de los subcampos CA1 y CA3 del hipocampo en ratas diabéticas.

Alteration of dentate gyrus astrocytes in diabetic rats: protective role of urtica dioica / Alteración de los astrocitos del giro dentado en ratas diabéticas: rol protector de urtica dioica

Diabetes mellitus can cause astrocytes alterations in the central nervous system. Urtica dioica (Nettle) is among several species listed for their use against diabetes in folk medicine. Therefore, this study was done to evaluate the protective effect of Urtica dioica on astrocytes density of the dentate gyrus in STZ induced diabetic rats. In this experimental study, 21 male albino Wistar rats were randomly allocated equally into normal, diabetic and protective (nettle treated diabetic) groups. Hyperglycemia was induced by streptozotocin (80 mg/kg) in the animals of diabetic and treatment groups. Before induction of diabetes in animals, animals in protective group received hydroalcoholic extract of Urtica dioica (100 mg/kg/BW /day) for five days intraperitoneally. Four weeks after induction of diabetes, animals were sacrificed and coronal sections were taken from the dorsal hippocampal formation of the right cerebral hemispheres and stained with PTAH stain. The area densities of the astrocytes were measured and compared in the three groups (p < 0.05). The number of astrocytes in DG area of controls was 17.72+/-6.7. The density of astrocytes increased in diabetic (24.26+/-9.5) in comparison with controls. The density in the nettle treated rats (23.17+/-5.8) was lower than diabetic rats. This study showed that the administration of U. dioica extract before induction of diabetes can not significantly help compensate for astrocytes in the dentate gyrus of treated rats.

La diabetes mellitus puede provocar alteraciones de los astrocitos en el sistema nervioso central. La Urtica dioica (ortiga) es una de varias especies incluidas para su uso contra la diabetes en la medicina popular. Este estudio se realizó para evaluar el efecto protector de la Urtica dioica sobre la densidad de los astrocitos en el giro dentado en ratas con diabetes inducida por STZ. En este estudio experimental 21 ratas albinas Wistar fueron asignadas al azar equitativamente en grupos normal, diabético y protegido (diabéticos tratados con ortiga). La hiperglicemia fue inducida por estreptozotocina (80 mg/kg) en los grupos de animales diabéticos y en tratamiento protector. Previo a la inducción diabética, los animales del grupo protegido recibieron, por vía intraperitoneal, extracto hidroalcohólico de Urtica dioica (100 mg/kg/peso corporal/día) durante cinco días . Cuatro semanas después de la inducción de la diabetes, los animales fueron sacrificados y se tomaron secciones coronales de la formación del hipocampo dorsal de los hemisferios cerebrales derechos y se tiñeron con tinción PTAH. La densidad de área de los astrocitos fue medida y comparada en los tres grupos (p<0,05). El número de astrocitos en el área del giro dentado en los controles fue 17,72+/-6,7. La densidad de los astrocitos aumentó con la diabetes (24,26+/-9,5) en comparación con los controles. La densidad en las ratas tratadas con ortiga (23,17+/-5,8) fue menor que las ratas diabéticas. Este estudio demostró que la administración del extracto de U. dioica antes de la inducción diabética no ayuda significativamente a la compensación de los astrocitos en el giro dentados de las ratas tratadas.

Study of embryotoxicity of mentha piperita L. during organogenesis in balb/c mice / Estudio de la embriotoxicidad de mentha piperita L. durante la organogénesis en ratones balb/c

Mentha piperita (Labiatae), commonly known as peppermint is a native Iranian herb which is used in folk medicine for various purposes. This study was carried out to reveal the teratogenic effect of Mentha piperita on mice fetuses. In this experimental study, pregnant Balb/c mice divided to four groups. Case group received 600 (treatment I) and 1200 (treatment II) mg/kg/day the hydroalcoholic extract of Mentha piperita during 6-15 of gestational days and one control group received normal saline during GD6-GD15 by gavages and other control group did not receive any matter during 6-15 of gestational days. Mice sacrificed at GD18 and embryos were collected. Macroscopic observation was done by stereomicroscope. 20 fetuses of each group were stained by Alizarin red-S and Alcian blue staining method. The Mean weight of fetuses decreased in treatment groups rather than control (P<0.05) but CRL there was no significant difference between treatments and controls groups. In the treatment I (600 mg/kg/day) and treatment II (1200 mg/kg/day), normal saline and control group, no gross congenital malformations were observed in fetuses. Treated fetuses also had no delayed bone ossification as determined by Alizarin red-S and Alcian blue staining method. This study showed that the hydroalcoholic extract of Mentha piperita (600 and 1200 mg/kg/day) has no teratogenic effect in mice fetuses if used continuously during embryonic period.

Mentha piperita (Labiatae), comúnmente conocida como menta, es una hierba nativa de Irán, que se utiliza en la medicina tradicional para diversos fines. Este estudio fue realizado para descubrir el efecto teratogénico de la Mentha piperita en fetos de ratones. Los ratones Balb/c preñadas fueron divididas en cuatro grupos. Los grupos recibieron 600 (tratamiento I) y 1200 (tratamiento II) mg/kg/día del extracto hidroalcohólico de Mentha piperita durante los días 6-15 de gestación (DG), mientras que un grupo control recibió solución salina normal durante los DG 6-15 vía oral y otro grupo control sano no recibió substancia durante los DG 6-15. Los ratones fueron sacrificados el DG 18, recolectando los fetos. Se realizó la observación macroscópica mediante un estereomicroscopio. 20 fetos de cada grupo se tiñeron por el método de rojo de alizarina-S y azul de Alcián. La media de peso de los fetos disminuyó más en los grupos de tratamientos que los controles (p <0,05), pero CRL no presentó diferencias significativas entre los tratamientos y los grupos control. En los fetos del grupos tratamiento I (600 mg/kg/día), tratamiento II (1200 mg/kg/día), solución salina normal y control no se observó ninguna malformación congénita grave. Los fetos tratados tampoco tuvieron osificación ósea retrasada según lo determinado por el método de rojo de alizarina-S y azul de Alcián. Este estudio mostró que el extracto hidroalcohólico de Mentha piperita (600 y 1200 mg/kg/día) no tiene efectos teratogénicos en fetos de ratones al ser utilizado continuamente durante el período embrionario.

Proliferation of the b -cells of pancreas in diabetic rats treated with Urtica dioica / Proliferación de las células b del páncreas en ratas diabéticas tratadas con Urtica dioica

This investigation was carried out to evaluate the effect of the extract of Urtica dioica leaves on hyperglycemia and quantitative changes of b-cells in streptozotocin-diabetic rats. Forty male Wistar rats were allocated in groups of normal, diabetic, treatment and protective. Hyperglycemia induced by administrating one dose of 80 mg/kg streptozotocin (STZ) intraperitoneally. Animals in treatment group received Urtica dioica (100 mg/kg/day) for 4 weeks intraperitoneally, one week after injection of STZ. In protective group animals received U. dioica (100 mg/kg/day) for 5 days before inducing diabetes. After five weeks the animals were sacrificed and whole pancreas removed. Pancreas specimens were used for quantitative morphometric analysis after Chromealum hematoxiline - phloxine staining. The mean +/- SE of b-cells in non hyperglycemic animals in protective group was higher than in hyperglycemic animals in the same group (54.33 +/- 2.4 versus 1.25 +/- 0.5, P<0.05). Hyperglycemia was improved in 6 (60 percent) of rats in protective group and 1 (10 percent) rat in treatment group OR=0.07 (CI 95 percent: 0.0-1.1, p=0.06). The logistic regression analysis showed an association between decrease of blood glucose, increase of number of b-cells and administration of Urtica before induction of diabetes. This study showed proliferation of b-cells when of the U. dioica leaves extract (100 mg/kg/day) administrated before induction of diabetes in animal model.

Este estudio evalúa el efecto del extracto de hojas de Urtica dioica sobre la hiperglicemia y de los cambios cuantitativos de células b en ratas diabéticas por estreptozotocina. Cuarenta ratas Wistar macho, fueron distribuidas en grupos normal, diabético, en tratamiento y protector. La hiperglicemia fue inducida, por vía intraperitoneal, a través de la administración de una dosis de 80 mg/kg de estreptozotocina (STZ) . Los animales del grupo en tratamiento recibieron Urtica dioica (100 mg/kg/día) durante 4 semanas por vía intraperitoneal, una semana después de la inyección de STZ. En los animales del grupo de protección recibieron U. dioica (100 mg/kg/día) durante 5 días antes de inducir la diabetes. Después de cinco semanas, los animales fueron sacrificados y se extirpó el páncreas. Muestras de páncreas se utilizaron para el análisis morfométrico cuantitativo después de la tinción hematoxilina/floxina. La media +/- SE de células b en los animales sin hiperglicemia y en el grupo de protección fue mayor que en los animales con hiperglicemia (54,33 +/- 2,4 frente a 1,25 +/- 0,5, p<0,05). La hiperglicemia mejoró en 6 (60 por ciento) de las ratas del grupo de protección y 1 (10 por ciento) de ratas en grupo de tratamiento OR=0,07 (IC 95 por ciento: 0,0-1,1, p=0,06). El análisis de regresión logística mostró una asociación entre la disminución de la glucosa en sangre, aumento del número de células b y la administración de Urtica antes de la inducción de la diabetes. Este estudio mostró una proliferación de las células b cuando el extracto de las hojas de U. dioica (100 mg/kg/día) administrado antes de la inducción de la diabetes en modelos animales.

Resistance of CA1 pyramidal cells to STZ-induced diabetes in young rats / Resistencia de las células piramidales CA1 a diabetes inducida por STZ en ratas jóvenes

The pyramidal cell density of CA1 hippocampal subfield following STZ-induced diabetes in young rats were studied. 12 male albino 6-week Wistar rats were allocated equally in groups of normal and diabetic. Hyperglycemia induced by Streptozotocin (80 mg/kg) in animals of diabetic group. After 5 weeks of study, all the rats were sacrificed and coronal sections were taken from dorsal hippocampal formation of the right cerebral hemispheres and stained with crysel violet. The area densities of the CA1 pyramidal cells were measured and compared among two groups. No significant difference between the densities of two experimental groups was found. The results can arise from the short period of diabetes and also the possible regenerative processes in developing brain of the young diabetic rats which compensated significant diabetes-induced neuronal loss.

La densidad de las células piramidales del subcampo CA1 hipocampal resultantes de diabetes inducida por STZ en ratas jóvenes fue estudiada. 12 ratas albinas Wistar macho, de 6 semanas fueron asignadas equitativamente en grupos normal y diabético. La hiperglicemia fue inducida por Streptozotocin (80 mg/kg) en los animales del grupo de diabéticos. Después de 5 semanas de estudio, todas las ratas se sacrificaron y se tomaron secciones coronales de la formación del hipocampo dorsal de los hemisferios cerebrales derecho y se tiñeron con violeta crisol. Las áreas de densidad de las células piramidales CA1 fueron medidas y comparadas entre los dos grupos. No se encontraron diferencias significativas entre las densidades de los dos grupos experimentales. Los resultados pueden explicarse debido al corto periodo de diabetes y también por la posibilidad de procesos regenerativos del cerebro en desarrollo de las ratas jóvenes diabéticas los cuales compensan significativamente la pérdida neuronal en la diabetes inducida.

Can formaldehyde exposure induce histopathologic and morphometric changes on rat kidney? / ¿La exposición al formaldehído puede inducir cambios histopatológicos y morfométricos sobre el riñón de rata?

Formaldehyde is used traditionally for fixing the cadaver, and vaporized during dissection and practical studying on cadaver. This study was designed to determine the histopathologic and morphometric changes of rat kidney while all of the experiments were exposed to formaldehyde for 18 weeks. 28 male albino Wistar rats were divided into the following three experimental groups (E1: 2hrs/d, 2d/w; E2: 2hrs/d, 4d/w; E3: 4hrs/d, 4d/w) and one control group (C). when the exposure period was expired the animals were anaesthetized with chloroform. After cervical dislocation, the abdomen was dissected and the kidneys were taken. The kidney specimens were sectioned and stained with Haematoxylin and Eosin technique for histologic and morphometric study. Data were obtained from an Olympus light microscope and the analyzed with spss (version 11.5) and ANOVA test. In all histopathology sections of groups E1, E2 and E3, these similar changes were seen: mild glumerolar congestion, focal congestion, and vacuolar degeneration of tubular cells. There were no evidences of inflammatory cells infiltration or fibrotic changes of interstitial tissue. Only mild, non-specific congestion was seen in cortical vessels. Also there were not any abnormalities in the staining of nucleus and cytoplasm. According to Morphometric study, Mean +/- SD of glomerulus's area in control, E1, E2 and E3 group were 10802.66 +/- 1038.18, 10759.50 +/- 1971.88, 10434.73 +/- 1763.76 and 10077.64 +/- 2068.78 micrometer, respectively. Mean +/- SD inner proximal tubule diameter in control, E1, E2 and E3 group were 16.16 +/- 2.49, 16.92 +/- 2.90, 16.31 +/-2.79 and15.66 +/-4.11 µm, respectively. Mean +/- SD of inner distal tubule diameter in control, E1, E2 and E3 group were 15.96 +/- 4.47, 16.20 +/- 1.66, 16.96 +/- 1.63 and17.45 +/- 3.26 µm, respectively. These differences were not significant between cases and control. This study showed that formaldehyde inhalation in 1.5 ppm can not make specific...

El formaldehído se utiliza tradicionalmente para la fijación de cadáveres y vaporiza durante la disección y los estudios prácticos en el cadáver. Este estudio fue diseñado para determinar los cambios histopatológicos y morfométricos de riñones de ratas expuestos al formaldehído, durante 18 semanas. 28 ratas albinas Wistar se dividieron en tres grupos experimentales (E1: 2 h/d, 2d/s, E2: 2 h/d, 4d/s; E3: 4 h/d, 4d/s) y un grupo control (C). Cuando el período de exposición se cumplió los animales fueron anestesiados con cloroformo. Después de la dislocación cervical, el abdomen fue disecado y se obtuvieron los riñones. Los especímenes de riñon fueron seccionados y teñidos con técnica hematoxilina y eosina para el estudio histológico y morfométrico. Los datos fueron obtenidos con un microscopio óptico Olympus, el análisis con el software SPSS (versión 11.5) y la prueba de ANOVA. En todas las secciones histopatológicas de los grupos E1, E2 y E3, se observaron cambios similares: congestión glumerular leve, congestión focal y degeneración vacuolar de las células tubulares. No hubo evidencias de la infiltración de células inflamatorias o cambios de tejido fibrótico intersticial. Sólo una leve congestión no específica fue observada en vasos corticales. Además no hubo anormalidad en la tinción del núcleo y el citoplasma. De acuerdo al estudio morfométrico, la Media +/- DS del área glomerular en los grupos control, E1, E2 y E3 fue 10802,66 +/- 1038,18, 10759,50 +/- 1971,88, 10434,73 +/-1763,76 y 10077,64 +/- 2068,78 µm, respectivamente. La Media +/- DS del diámetro interno del túbulo proximal en los grupos control, E1, E2 y E3 fueron 16,16 +/- 2,49, 16,92 +/- 2,90, 16,31 +/- 2,79 y 15,66 +/- 4,11 µm, respectivamente. La Media +/- SD del diámetro interno de los túbulos distales en los grupos control, E1, E2 y E3 fueron 15,96 +/- 4,47, 16,20 +/- 1,66, 16,96 +/- 1,63 y 17,45 +/- 3,26 µm, respectivamente. Estas diferencias no fueron significativas entre los casos...

Effect of Urtica dioica L extract on quantitative morphometric alterations of liver parenchymal cells in STZ diabetic rats / Efecto del extracto de Urtica dioica sobre alteraciones morfométricas cuantitativas de las células del parénquima hepático en ratas STZ diabéticas

Diabetes is associated with several structural and functional liver abnormalities that affect glycogen and lipid metabolism. In this study, an attempt was made to evaluate the effects of hydroalcoholic extract of Urtica dioica leaves on Quantitative morphometric changes in parenchymal cells of the livers in STZ diabetic rats. Thirty male Wistar rats were allocated in 3 groups: normal, diabetic and treatment. Hyperglycemia was induced by 80 mg/kg Streptozotocin intraperitoneally. One week after the injection of STZ, the third group received the hydroalcoholic extract of Urtica dioica at 100 mg/kg/day over four weeks. After five weeks, the animals were sacrificed and whole livers were removed. Liver specimens were used for quantitative morphometric analyze after hematoxylin and eosin staining. All data are shown as means plus standard errors of means and were analyzed using One-Way ANOVA test at P<0.05.The mean area of hepatocytes, nuclei and nucleolus had a decrease in periportal zone and an increase in perivenous zone in the diabetic and treatment groups. The increase of hepatocyte area in perivenous zone and reduce of nucleus area in periportal zone was significant in the diabetic group in comparison with control group (P<0.05), but were not significant between treatment and diabetic group. This study showed that administration of 100 mg/kg/day of Urtica dioica leaves extracts after induction of diabetes can cause a little modulating in the main morphometric indices of liver such as area of hepatocytes, nuclei and nucleolus in periportal and perivenous zones.

La diabetes esta asociada con severas anormalidades en la estructura y funcionamiento del hígado que afectan el metabolismo glicogénico y lipídico. En el presente estudio, se evaluó los efectos del extracto hidroalcohólico de Urtica dioica, observando los cambios morfométricos cuantitativos en las células del parénquima hepático de ratas diabéticas STZ. Se utilizaron 30 ratas Wistar, machos, conformando 3 grupos: normal, diabéticas y con tratamiento. Se indujo una hiperglicemia injectando intraperitonealmente con 80 mg/kg de estreptozotocina. Una semana después de la inyección de STZ, el tercer grupo recibió el extracto hidroalcohólico de Urtica dioica en dosis de 100mg/kg/día por 4 semanas. Después de 5 semanas, los animales fueron sacrificados y sus hígados removidos.Las muestras de hígado fueron usadas para análisis morfométrico cuantitativo y posteriormente teñidos con hematoxilina eosina. Los datos son mostrados como promedios con sus respectivas desviaciones Standard y fueron analizados con un test de ANOVA con un p menor a 0,05. El área promedio de los hepatocitos, núcleos y nucléolos tuvieron una disminución en la zona periportal y un incremento en la zona perivenosa en los grupos diabético y con tratamiento. El incremento del área del hepatocito en la zona perivenosa y la reducción del área nuclear en la zona periportal fue significativa en el grupo diabético en comparación con el grupo control (p menor que 0,05), pero no fue significativo entre las ratas tratadas y el grupo diabético. Este estudio mostró que la administración de 100 mg/kg/día de extracto de Urtica dioica después de la inducción de diabetes puede causar una pequeña modulación en los índices morfométricos principales del hígado, tales como: área de los hepatocitos, núcleos y nucléolos en las zonas periportal y perivascular.

Effect of Lead Intoxication and D-Penicillamine Treatment on Hematological Indices in Rats / Efectos de Intoxicación con Plomo y Tratamiento de D-Penicilamina en índices Hematológicos en Ratas

Lead is one of the most important environmental pollution which is toxic to many organ systems. D-penicillamine (D-P) is a chelator drug which is used for treatment of lead toxicity for several years. This study was conducted in order to evaluate the efficacy of D-P in reducing the effects of lead on hematological indices. This study was done on 36 male adult, 6-8 weeks albino Wistar rats in Gorgan University of Medical Sciences. At first male adult rats were exposed to lead acetate in their drinking water. After 8 weeks, 6 rats were selected and blood samples were prepared to assess the effects of lead toxicity. The remained lead exposed rats were divided into recovery and treatment groups where distilled water and D-P was administered for them, respectively. After lead exposure, red blood cell count increased slightly, but hemoglobin and hematocrite were decreased. Also MCV and MCH were significantly decreased (P<0.05). RDW, PDW and MPV were significantly higher in lead exposed rats (P<0.05). After recovery period, most of parameters were close to normal while there were no significant differences between recovery and treatment groups. This study showed that hematologic effects of lead are reversible and D-P administration do not play an important role in subchronic lead intoxication.

El plomo es uno de los más importantes contaminantes ambientales, tóxico para la mayoría de los sistemas orgánicos. La D-penicillamina (D-P) es una droga quelante, la cual se ha usado para el tratamiento de la toxicidad por plomo durante varios años. Este estudio fue dirigido para evaluar la eficacia de la D-P en la reducción de los efectos del plomo en los índices hematológicos. Este estudio se realizó en 36 machos adultos de ratas Wistar albinas de 6-8 semanas, en la Universidad de Ciencias Médicas de Gorgan, Irán. Al inicio, las ratas machos adultas fueron expuestas al acetato de plomo en el agua de beber. Después de 8 semanas, 6 ratas se seleccionaron para evaluar los efectos de la toxicidad del plomo en muestras sanguíneas. Las restantes ratas expuestas fueron divididas para su recuperación, a las cuales se les administró agua destilada y un grupo con tratamiento al que se le suministró D-P. Después de la exposición al plomo, el conteo de glóbulos rojos se incrementó ligeramente, pero la hemoglobina y el hematocrito disminuyeron. También el MCV y el valor de MCH disminuyeron significativamente (P< 0,05). Los valores de RDW, PDW y MPV fueron significativamente altos en las ratas expuestas al plomo (p< 0,05). Luego del periodo de recuperación, la mayoría de los parámetros se acercaron al valor normal y no hubo diferencias significativas entre el grupo recuperado y con tratamiento. Este estudio mostró que los efectos hematológicos del plomo son reversibles y la administración de D-P no juega un rol importante en la intoxicación subcrónica.